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布里斯托大学领导的一项新研究发现，蛋白质 p53 在上皮迁移和组织修复中起着关键作用。这些发现可以提高我们对细胞用于修复组织的过程的理解，并用于确定可以加速和改善伤口修复的干预措施。

上皮组织是保护身体外部皮肤和内部腔体的衬里，它们的自我修复能力很重要。众所周知，受伤的上皮细胞能够自我修复，这要归功于剩余细胞开始迁移的能力，共同封闭缺口。称为前导细胞的特殊迁移细胞来自受损的上皮细胞，促进上皮迁移。然而，尚不清楚上皮细胞中的哪些分子和信号使它们成为迁移领导者，以及一些受伤的细胞如何发展领导者行为，而有些则没有。

这项由 CRUK 和 Wellcome Trust 资助并于 [2 月 11 日] 发表在《科学》杂志上的研究发现，当上皮细胞受损时，损伤会激活一个分子程序，将细胞转变为迁移前导细胞，从而可以快速修复缺口。相同的分子程序还确保在关闭裂口时去除这些高度迁移的细胞，从而使组织恢复其正常的上皮组织结构。

研究人员使用伤口的简化模型，即在体外划伤上皮单层的上皮薄片，确定了使前导细胞出现的分子信号。

研究发现，在损伤后，上皮间隙边缘的细胞会升高 p53 和 p21，这表明损伤触发了迁移程序。一旦突破口被修复，前导细胞就会被其健康的上皮邻居从群体中消除。被伤口损伤的细胞能够导致伤口闭合，但随后被牺牲以维持具有正常上皮形态的功能组织。